Патология белкового обмена у больных сахарным диабетом

Актуальность. Диабет 2 типа является серьезным и распространенным хроническим заболеванием, возникающим в результате сложного взаимодействия наследственности и окружающей среды, а также других факторов риска, таких как ожирение и малоподвижный образ жизни. Диабет 2 типа и его осложнения являются серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире, затрагивая почти все население как в развитых, так и в развивающихся странах с высокими показателями заболеваемости и смертности в результате осложнений диабета.
Распространенность диабета растет в геометрической прогрессии. Число больных в мире составляет около 60 миллионов человек. В 50% случаев преддиабет переходит в сахарный диабет. Иными словами, у каждого второго человека, изначально имеющего небольшой избыток сахара в крови, развивается сахарный диабет.
Сахарный диабет по праву можно назвать бичом конца 20-начала 21 века. По статистике ВОЗ, ежегодно от этого заболевания умирают 20 миллионов человек и 40 миллионов становятся инвалидами из-за потери зрения, осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и ампутации конечностей. Ежегодно от осложнений, вызванных диабетом, умирает 1,5 миллиона человек. Женщины чаще страдают сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% составляют женщины и только 45% мужчины. Предположительно, это связано с особенностями строения тела. Всемирная организация здравоохранения сообщает, что в настоящее время диабетом страдает 6% населения земного шара, что составляет примерно 284,7 млн человек. Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти и к 2030 году составит 438,4 млн.
Сахарный диабет характеризуется нарушениями практически всех видов обмена веществ, в связи с чем его можно отнести к типичным «метаболическим» формам патологии. При этом заболевании отмечают выраженные изменения обмена углеводов, липидов, белков, нарушается энергетический и водно-солевой обмен. Однако, центральное место в общей картине метаболических нарушений при сахарном диабете занимают нарушения углеводного обмена.
Цель: Изучить особенности патологии белкового обмена у больных сахарным диабетом.
Задачи:
1.Рассмотреть особенности инсулина и глюкагона как регуляторов депонирования и мобилизации углеводов и жиров;
2.Изучить механизм нарушения метаболизма углеводов, липидов и белков при сахарном диабете;
3.Проанализировать гликолизирование белков при сахарном диабете;
4.Рассмотреть маркеры и методы исследования показателей при сахарном диабете.
Объект: Патофизиология сахарного диабета.
Предмет: Механизм нарушения белкового обмена при сахарном диабете.
Методы исследования:
1.Анализ научной литературы.
Практическая значимость: Материал данной работы могут использовать студенты медицинских СУЗов и ВУЗов при подготовке к семинарам по теме работы.

Глава 1
Регуляция липидного и углеводного обмена
1.1. Инсулин и глюкагон как регуляторы депонирования и мобилизации углеводов и жиров

Инсулин участвует в регуляции клеточных процессов, таких как метаболизм, трансмембранный транспорт ионов, аминокислот, глюкозы, синтез и расщепление белков. Влияние на ядерные процессы — репликацию и транскрипцию — связано с участием инсулина в регуляции клеточной пролиферации и дифференцировки, а также клеточной трансформации. В патогенезе основных клинических проявлений сахарного диабета наиболее выражено нарушение инсулиновой регуляции обмена глюкозы, жиров и аминокислот, связанное с энергетическим обменом. Благодаря слаженной работе разных органов и систем организма поддерживается энергетический гомеостаз, то есть соответствие между потребностью в энергии и обеспеченностью организма энергоносителями.
Гомеостаз сохраняется даже при значительных изменениях в потреблении пищи и расходе энергии. Инсулин, а также тесно взаимодействующий с ним «контринсулярный» гормон глюкагон являются основными регуляторами метаболических изменений при изменении состояний пищеварения и дефицита (состояний всасывания и постабсорбции). На пищеварение приходится 10-15 часов в сутки, а потребление энергии происходит в течение каждых суток (с некоторым снижением в часы ночного сна). Поэтому часть энергоносителей при пищеварении откладывается для использования в постабсорбционном состоянии. Печень, жировая ткань и мышцы являются основными органами, связанными с этими изменениями.
Режим накопления активируется после еды и сменяется режимом мобилизации резервов после завершения пищеварения. Поэтому у человека, который обычно питается три раза в день, смена рациона происходит трижды в день. Однако изменение режима питания выражено нечетко, так как в течение дня промежутки между приемами пищи невелики (5-6 часов), а постабсорбционный период едва успевает начаться (если вообще начинается), когда подходит время для следующего приема пищи. Типичным постабсорбционным состоянием считается состояние утром перед завтраком, после ночного перерыва около десяти часов. Еще более показательна модель ритма питания, которой придерживался великий немецкий философ Э. Кант: он ел один раз в день.
В течение суток запасы гликогена в организме истощаются, единственным источником глюкозы становится глюконеогенез, глюкоза используется в основном нервными клетками, в то время как почти все остальные клетки получают энергию за счет окисления жирных кислот, а также кетоновых тел, образующихся в состав тела жирных кислот. Это состояние можно считать постабсорбционным или кратковременным голоданием.

Рисунок 1 – Изменение количества энергоносителей в организме человека (в тканях, не в желудке и кишечнике) в течение суток после однократного приема пищи (1 — гликоген; 2 — жиры; 3 — аминокислоты/белки; 4 — изменение скорости глюконеогенеза, г/сут.)

Работа мышц при пищеварении замедляет процессы накопления, так как часть продуктов пищеварения из кишечника расходуется непосредственно в мышцах. В постабсорбционном состоянии мышечная работа стимулирует мобилизацию резервов, в основном жировых. В регуляции изменений, связанных с изменением режима покоя и работы мышц, важная роль принадлежит адреналину.